Серповидноклеточная анемия наследуется как неполностью доминантный аутосомный признак. Гомозиготные особи умирают обычно до полового созревания, гетерозиготные жизнеспособны, анемия у них проявляется чаще всего субклинически. Какова вероятность рождения детей, устойчивых к малярии, в семье, где один из родителей гетерозиготен в отношении серповидноклеточной анемии, а другой нормален в отношении этого признака?

Серповидноклеточная анемия наследуется как неполностью доминантный аутосомный признак, что означает, что для проявления заболевания у человека нужно быть гомозиготным по мутантному гену (две копии гена с мутацией). Гетерозиготы, имеющие одну нормальную копию гена и одну мутантную, не страдают от анемии, но являются носителями и могут передавать этот признак своим потомкам.

Теперь, если один из родителей гетерозиготен в отношении серповидноклеточной анемии (то есть имеет генотип AS), а другой нормален (генотип AA), то вероятности генотипов для их детей будут следующими:

• 50% вероятность, что ребенок унаследует нормальный ген от обоих родителей и будет иметь генотип AA (нормальное состояние).

• 50% вероятность, что ребенок унаследует один мутантный ген от гетерозиготного родителя и один нормальный ген от нормального родителя, то есть будет носителем (генотип AS), не имея клинических проявлений анемии.

Дети, имеющие генотип AS, являются носителями серповидноклеточной анемии, и, хотя сами не болеют, они обладают некоторым защитным эффектом против малярии. Этот защитный эффект объясняется тем, что малярийный паразит не может развиваться в серповидных клетках, что снижает вероятность заражения малярией у носителей. Таким образом, вероятность того, что ребенок будет устойчив к малярии (будет носителем генотипа AS), составляет 50%.

Следовательно, вероятность рождения детей, устойчивых к малярии, в данной семье составляет 50%.