Даю 40 баллов!!! Предположим, что в культуре бактерий в определённый момент произошла мутация в каком-то из белков, участвующих в репликации. При этом бактерии смогли закончить уже начавшийся раунд репликации и смогли поделиться. А после этого делиться уже не могли. Мутации в каких белках могут приводить к таким последствиям?

хеликаза

белки, инициирующие репликацию ориджинов

топоизомераза

лигаза

ДНК-зависимая ДНК-полимераза

праймаза



​

Чтобы понять, какие белки могли быть затронуты мутацией, рассмотрим функции перечисленных белков в процессе репликации ДНК:

1. Хеликаза

Хеликаза отвечает за расплетение двойной спирали ДНК, чтобы обеспечить доступ к матрице для репликации. Если в хеликазе произошла мутация, она могла работать достаточно эффективно для завершения одного раунда репликации, но не запускать процесс расплетения в следующем цикле деления. Это могло бы препятствовать началу нового раунда репликации.

2. Белки, инициирующие репликацию ориджинов

Эти белки участвуют в начале репликации, распознают специфические последовательности на ДНК (ориджины) и подготавливают место для сборки репликативного комплекса. Мутация в этих белках могла бы привести к тому, что новый раунд репликации не начинается, хотя первый раунд репликации уже был инициирован и завершен успешно.

3. Топоизомераза

Топоизомераза снимает напряжение в ДНК, возникающее в процессе расплетения спирали. Если мутация снижает её активность, то уже инициированный раунд репликации может завершиться, так как клетка могла успеть компенсировать дефект. Однако при попытке начать новый цикл деления накопившееся напряжение в ДНК сделает это невозможным.

4. Лигаза

Лигаза соединяет фрагменты ДНК (например, фрагменты Оказаки на лаггинг-цепи). Если лигаза мутирует, первый раунд репликации может завершиться с некоторыми дефектами, но ДНК в последующих циклах будет настолько повреждена, что деление станет невозможным.

5. ДНК-зависимая ДНК-полимераза

Этот фермент синтезирует новую цепь ДНК, комплементарную матрице. Мутация в полимеразе может быть условно допустимой, если дефект проявляется лишь частично и первый цикл репликации завершается. Однако для следующего цикла синтез новых цепей может стать невозможным из-за ошибок или потери активности фермента.

6. Праймаза

Праймаза синтезирует короткие РНК-праймеры, необходимые для начала синтеза ДНК. Мутация в праймазе может быть допустимой для завершения текущего цикла, если достаточное количество праймеров было синтезировано заранее. Однако в новом раунде репликации синтез праймеров станет невозможным, и процесс остановится.

Вывод:

Наиболее вероятными кандидатами для объяснения описанных последствий мутации являются хеликаза, белки, инициирующие репликацию ориджинов, и праймаза, так как они играют ключевую роль именно на начальном этапе репликации. Однако возможны и дефекты в других белках, таких как топоизомераза или лигаза, если их функция критически важна для запуска нового раунда деления.